Нервно артритический диатез: причины, симптомы, методы лечения

65. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

Нервно-артритический диатез – генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 23% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы. Нервно-артритический диатез у детей – причины

Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), так и с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейногенетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче и желчнокаменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, сахарный диабет, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез. При нервноартритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, – фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. Примером первичных гиперурикемий может служить недостаточность гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящая к развитию синдрома Леша-Найена и близких синдромов. Причины вторичных гиперурикемий многочисленны (например, различной выраженности гемолитические анемии, развивающиеся в том числе при врождённой недостаточности глюкозо6фосфат дегидрогеназы). При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Признаки. Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.

В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения, особенно у девочек-подростков. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).

Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), периодически возникающих дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением иди инфекцией), салурии (обычно смешанного характера – выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты.

Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях – симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита. Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атоническую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

Лабораторные исследования. В крови выявляют эозинофилию, повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.

Диагностика. Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Лечение. При подозрении на нейроартритический диатез детям из питания целесообразно исключить избыток животных жиров, а также печень, почки, мозг, какао и шоколадные изделия, шпинат, зеленый горошек и пр. Предпочтительнее молочно-растительная диета.

При появлении приступа ацетонемической рвоты показана госпитализация с целью проведения интенсивной коррекции кетоацидоза и обезвоживания организма путем внутривенного капельного введения 5—10% раствора глюкозы, физиологического раствора, гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты, эссенциале. Дети в этом состоянии обычно отказываются от еды, дефицит жидкости компенсируют путем пероральной дачи глюкозо-солевых растворов типа регидрон, глюкосолан, оралит. В случае отсутствия этих растворов можно использовать щелочные дегазированные минеральные воды.

Прогноз. Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, сахарного диабета, желчно и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

65. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

Нервно-артритический диатез – генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 23% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы. Нервно-артритический диатез у детей – причины

Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), так и с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейногенетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче и желчнокаменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, сахарный диабет, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез. При нервноартритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, – фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. Примером первичных гиперурикемий может служить недостаточность гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящая к развитию синдрома Леша-Найена и близких синдромов. Причины вторичных гиперурикемий многочисленны (например, различной выраженности гемолитические анемии, развивающиеся в том числе при врождённой недостаточности глюкозо6фосфат дегидрогеназы). При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Признаки. Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.

В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения, особенно у девочек-подростков. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).

Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), периодически возникающих дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением иди инфекцией), салурии (обычно смешанного характера – выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты.

Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях – симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита. Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атоническую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

Лабораторные исследования. В крови выявляют эозинофилию, повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.

Диагностика. Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Лечение. При подозрении на нейроартритический диатез детям из питания целесообразно исключить избыток животных жиров, а также печень, почки, мозг, какао и шоколадные изделия, шпинат, зеленый горошек и пр. Предпочтительнее молочно-растительная диета.

При появлении приступа ацетонемической рвоты показана госпитализация с целью проведения интенсивной коррекции кетоацидоза и обезвоживания организма путем внутривенного капельного введения 5—10% раствора глюкозы, физиологического раствора, гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты, эссенциале. Дети в этом состоянии обычно отказываются от еды, дефицит жидкости компенсируют путем пероральной дачи глюкозо-солевых растворов типа регидрон, глюкосолан, оралит. В случае отсутствия этих растворов можно использовать щелочные дегазированные минеральные воды.

Прогноз. Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, сахарного диабета, желчно и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

Всё самое главное о нервно-артритическом диатезе рассказывает врач-педиатр, к.м.н.

Нервно-артритический диатез – серьёзное заболевание. Многие родители ищут сведения об этой болезни, и какие отклонения в функционировании организма с ней ассоциированы. Какие признаки не следует упускать из виду? Есть ли лекарства, позволяющие избавиться навсегда от болезни?

Нейроартритический диатез у детей (НАД) — опасное расстройство, характеризующееся довольно серьёзным течением и неблагоприятными последствиями. К счастью, болезнь не часто встречается, его диагностируют, примерно, 2 — 5% детей. Но многие эксперты заявляют, что частота случаев повышается каждый год. Поэтому родители должны пристально следить за состоянием и развитием ребёнка.

Диатез — конституционная предрасположенность или склонность к определённому заболеванию или другому аномальному состоянию тела или разума.

Нервно-артритический диатез – это диатез, характеризующийся склонностью к появлению ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза, подагры, что обусловлено нарушениями углеводного, липидного и пуринового метаболизмов. НАД характеризуется высокой психической возбудимостью, расстройством питания и пищеварения.

Причины

В этиологии НАД большое значение имеют как наследственные факторы, так и условия внешней среды. Как правило, у родственников ребёнка выявляются подагра, мочекаменная и желчнокаменная болезни, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания суставов, невралгии, мигрени.

К внешним факторам возникновения болезни относятся:

  • нарушение диеты матери в течение беременности (белковая диета);
  • неправильный рацион ребёнка (чрезмерное употребление животного белка);
  • плохая экологическая ситуация в месте проживания.

В механизме развития НАД и некоторых его проявлений ведущая роль принадлежит нарушениям обмена пуринов (химических соединений, которые естественным образом продуцируются в организме, а также содержатся в определённых продуктах), в частности избытку мочевой кислоты в крови (гиперурикемии). Гиперурикемия может возникать первично вследствие изменения генов, кодирующих обменные ферменты, или развиваться вторично при повышенном расщеплении пуринов вследствие гемолитических заболеваний (болезни крови, которая возникает, когда типы крови матери и ребёнка несовместимы), диетических изменений, физических перегрузках. Высокий уровень мочевой кислоты и её солей, а также сопутствующий этому ацидоз (нарушение кислотно-щелочного баланса организма) вызывают у ребёнка нарушения пищеварения, чрезмерную возбудимость и другие неврологические расстройства, а также способствуют развитию мочекаменной и желчнокаменной болезни.

Симптомы

В клинической картине сочетаются четыре синдрома: обменный, неврастенический, кожный, спастический.

Наименование синдрома Характерные проявления.
Обменный Преходящие, часто ночные боли в суставах, дизурические расстройства.
Неврастенический Возбуждённость, капризность, плаксивость, быстрое развитие речи и формирование рефлексов, плохой сон, ночные страхи, подергивание мышц, тики, упорная анорексия, аэрофагия (заглатывание воздуха и отрыжка), эмоциональная лабильность, логоневроз (заикание), энурез.
Кожный Нейродермиты, крапивница, себорея, сухая экзема, пруриго (почесуха).
Спастический Боль в животе, невралгии, миалгии, , мигрени, бронхоспазм, почечные, печёночные и кишечные колики, спастический колит, запоры.

Для детей с НАД характерно особое состояние нервной системы и психической сферы, склонность к пищеварительным нарушениям и поражению суставов. Периоды обострений НАД характеризуются приступами ацетонемической рвоты, которая начинается внезапно, без предшественников, как правило, после нарушений в рационе или психоэмоционального стресса. Появляется многократная неукротимая рвота (до 20 – 30 раз в сутки) сначала съеденной пищей, причём рвотная масса имеет запах ацетона.

При дыхании пациента также отчетливо улавливается этот запах. Нередко возникает обезвоживание, требующее проведения интенсивной терапии.

Дифференциальная диагностика рвоты различного происхождения

Признак НАД Сахарный диабет 1 типа Функциональное нарушение билиарного тракта Пищевая интоксикаци
Начало приступа Внезапное Есть предшествующие признаки — тошнота, сильная жажда После пищевых погрешностей После пищевых погрешностей
Продолжительность приступа Упорная, длительная рвота Обычно кратковременная с последующим развитием типичной симптоматики сахарного диабета Кратковременно Упорная длительная рвота
Вид рвотных масс и примеси Вначале съеденной пищей, затем слизистая рвота Съеденной пищей Съеденной пищей с примесью желчи Съеденной пищей, затем слизистая рвота
Запах рвотных масс Запах ацетона появляется на пике приступа Обычный Запах желчи Неприятный и даже зловонный

Диагностика

Заболевание диагностируется исходя из соответствия ряду признаков, по следующим критериям.

  1. Внешний вид. Возможны два варианта телосложения. Некоторые дети бывают слишком худые и медленно прибавляют в массе тела, у других детей может быть чрезмерная полнота и склонность к ожирению.
  2. Кожа. У детей с НАД есть предрасположенность к аллергическим реакциям.
  3. Лимфатическая система. При НАД лимфоузлы пациента мелкие, плотные и безболезненные.
  4. ЦНС и психическая сфера. Стимулирующее действие на ЦНС оказывают продукты пуринового метаболизма. Это способствует более раннему умственно-эмоциональному развитию. Дети активные, подвижные (холерики), быстро начинают говорить, демонстрируют любознательность, заинтересованность к окружающему, хорошо запоминают рассказанное или прочитанное, читать начинают рано. При этом легко возбудимые, капризные и мнительные, нередки истероидные реакции. Также характерны нарушение сна, немотивированная стойкая субфебрильная лихорадка, гиперчувствительность к запахам, невралгии (боль в области нервов), мигрень, синдром навязчивых движений.
  5. Сердечно-сосудистая система. Присутствуют боли в левой половине грудной клетки, но при этом отсутствуют какие-либо функциональные и морфологические изменения со стороны сердца и сосудов.
  6. Мочеполовая система. НАД характеризуется дизурическими расстройствами (рези и боль при мочеиспускании, частота опорожнений мочевого пузыря снижается или повышается, недержание мочи, энурез). В анализах мочи обнаруживаются высокие показатели лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия) и солей (салурия). Возможны протеинурия (белок в моче), микрогематурия (эритроциты в моче).
  7. ЖКТ. Со стороны пищеварительного тракты при НАД наблюдается снижение аппетита (вплоть до анорексии), его избирательность, боли в животе, частые срыгивания, рвота, нарушение акта дефекации.
  8. Лабораторные данные. По результатам лабораторных исследований крови у пациентов с НАД будут выявлены следующие отклонения: лимфоцитоз (увеличение лимфоцитов), нейтропения (снижение нейтрофилов), повышение содержания мочевой кислоты, гиперлипидимия (повышение липидов), гиперхолестеринемия (высокий уровень холестерина), ацидоз, кетонемия (содержание в крови кетоновых тел).
  9. Результаты УЗИ. Часто возникает гепатомегалия (увеличение печени), редко – спленомегалия (увеличение селезёнки)

Лечение

Лечение включает рациональное питание, соблюдение лечебно-охранительного режима – полноценный сон, чередование и сочетание отдыха и физических нагрузок, ограничение стресса и психоэмоциональных перегрузок, запрещение насильственного кормления, диетотерапию.

При высокой нервной возбудимости назначаются растительные седативные средства, глицин. При салурии (соли в моче) – фитотерапия, мембраностабилизирующие препараты и антиоксиданты.

При ацетонемическом кризе терапия должна быть нацелена на ликвидацию обезвоживания. Показано медленное введение через рот маленькими порциями щёлочных не газированных минеральных вод («Боржоми») или 2 – 5 % раствора гидрокорбаната натрия.

При невозможности пероральной регидратации, в условиях больничного стационара проводят парентеральную регидратацию – внутривенно капельно 5 – 10 % раствор глюкозы, сложный раствор натрия хлорида (раствор Рингера), полимеризированного крахмала, гидрокарбоната натрия. Показаны коротким курсом (не более 3 – 5 суток) энтеросорбенты – смектит диоктаэдрический (Смекта), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель) и др.

Хирургическое вмешательство проводиться при развитии мочекаменной болезни на фоне НАД для удаления крупных камней. Небольшие образования расщепляются электромагнитными волнами (дистанционная литотрипсия).

Диетические рекомендации

Рекомендовано Ограничено Исключено
Естественное вскармливание максимально долгое, а при искусственном – адаптированные пресные и кисломолочные смеси.

Первый прикорм – злаковый (каша).

Продукты с антикетогенным действием: фрукты, овощи, отварное или приготовленное на пару говяжье мясо, кисломолочные продукты.

Животные жиры. Мясо, птица, рыба, бульоны, кондитерские изделия, легкоусваиваемые углеводы, копчёные и жареные продукты. Продукты, обогащённые кофеином и пуриновыми основаниями: почки, печень, паштет, мозги, шпинат, цветная капуста, щавель, петрушка, бобовые, залёный горошек, сардины, сельдь, кофе, шоколад, крепкий чай, какао.

Народные методы

При лечении народными средствами НАД применяют диуретические травы, которые могут разрушить соли мочевой кислоты. К этим средствам относятся берёзовые листья и берёзовый сок; корни петрушки, сельдерей, кукурузная нить, спаржа и др. При обнаружении хронической инфекции в мочевом тракте прибегает к растительным средствам со спазмолитическим, противовоспалительным, противомикробным действием. Продолжительность терапии народными методами составляет примерно 2 месяца.

Рецепты

  1. Возьмите 5 — 6 тщательно вымытых и очищенных виноградных листьев. Выложите их на дно стеклянной банки, залейте 175 мл кипяченой воды. Держите на водяной бане на протяжении 5 — 7 минут. После остывания процедите настой. Пить половину чашки после еды трижды в день.
  2. Столовую ложку высушенной чёрной смородины всыпать в термос, залить 200 мл кипятка, 2 часа настаивать. Процедите жидкость. Пить независимо от еды 2 — 3 раза в день.

Гомеопатическое лечение

Сторонники гомеопатии убеждены, что при комплексном подходе, можно избавиться от болезни. Для правильного выбора средства необходима консультация специалиста этой области.

  1. Бриония альба – средство, используемое при воспалении суставов, сопровождающемся ограниченной амплитудой движений.
  2. Колхикум-дисперт – препарат, который восстанавливает аппетит, снимает отёчность суставов, избавляет от метеоризма, стабилизирует состав мочи, успокаивает и устраняет раздраженнлсть.
  3. Муравьиная кислота – средство, используемое при артралгии, которая появилсаь из-за белка и уратов в моче. Избавляет от боли, приводит в норму кровяное давление.
  4. Чистотел – при купании добавляется в воду, облегчает артралгию.
  5. Карбонат калия – средство помогает устранить отрицательное влияние нарушений диеты пациента.

Гомеопаты уверены, что благоприятный исход зависит от своевременности лечения.

Профилактика

Профилактика подразумевает соблюдение режимных мероприятий, предотвращение эмоциональных перегрузок, ограничение поступления в организм продуктов, богатых пуринами. Диспансерное наблюдение за детьми, больными НАД, осуществляет участковый врач-педиатр в течение периода раннего возраста. В последующие годы врач должен внимательно следить за развитием ребёнка – этим детям грозит появление обменных заболеваний.

Заключение

Следует рассматривать НАД не как заболевание, а как предрасположенность к нему, ассоциированную с генетически обусловленными факторами, неблагоприятным воздействием внешней среды. Дети нуждаются в правильной организации режима дня, ухода и питания для предотвращения развития заболеваний. Задача врача заключается в том, чтобы своевременно идентифицировать симптомы диатеза и как можно раньше начать профилактические мероприятия.

Источники:
http://studfile.net/preview/4081639/page:53/
http://kroha.info/health/disease/nervno-artriticheskij-diatez
http://bezdiabet.ru/diagnostika/obsledovaniya/2806-normyi-sahara-v-krovi-u-detey.html

Ссылка на основную публикацию